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52岁女性突发糖尿病酮症酸中毒，常见诱因全被排除……
撰文：MSHK
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是危及生命的急性急症，临床多见于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者少见。那么，近期确诊新发2型糖尿病的52岁女性发作DKA的原因是什么呢？一起看看详细病例。
常规排查皆阴性，
异常指标层层揭开诊疗迷雾
52岁女性患者，既往有、缺血性心脏病、高脂血症及哮喘病史，近期刚被确诊为新发2型糖尿病，因意识模糊、腹痛急诊入院。自述脐周持续性压痛，疼痛向双侧腰侧放射，进食后及夜间睡眠时疼痛明显加剧，且近2个月持续出现多尿、多饮、全身乏力、食欲减退，近期还新增发热、寒战症状，服用双氯芬酸钠等非甾体抗炎药后，腰腹疼痛仅能短暂缓解，无法根治。
另外，患者近2个月体重从98kg骤降至75kg，此前曾因心绞痛、腹痛住院，按对症治疗后症状毫无改善。家族史方面，患者母亲和姐姐均有高血压，母亲合并甲状腺疾病，叔叔确诊胃癌。
查体示体温正常，血压、心率无明显异常，无皮肤巩膜黄染。入院后立即完善全套实验室检查。
空腹血糖439mg/dL≈24.39 mmol/L，远超正常范围；糖化血红蛋白12.3%；尿糖及尿酮均为3+，血pH 7.1，符合DKA的诊断标准。同时，肿瘤标志物出现异常升高，糖类抗原19-9>10000U/mL（正常<37U/mL），癌胚抗原365ng/mL（非吸烟者正常<5ng/mL），提示存在恶性肿瘤可能。
其他实验室检查显示，患者轻度白细胞减少，C反应蛋白升高，维生素D严重缺乏，肝肾功能、胆红素指标均在正常范围，淀粉酶13U/L（低于正常参考值）、脂肪酶18U/L，感染相关检查（尿培养、外斐氏反应）均为阴性，排除了急性胰腺炎和感染诱发DKA的可能。
腹部盆腔超声检查发现肝实质回声不均，伴低回声灶提示转移，同时存在轻度右侧肾积水，这一结果让我们意识到，患者的症状并非单纯代谢急症，背后或存在器质性病变。我们决定先控制DKA，等病情稳定后，再来细查病因。
于是，先对患者行DKA标准化对症治疗，通过静脉补液、小剂量胰岛素持续输注及电解质纠正，患者DKA状态快速稳定，后续予甘精胰岛素22U每晚皮下注射，门冬胰岛素早7U、午11U、晚6U餐前皮下注射，血糖逐步控制平稳。
DKA控制后，针对患者肿瘤标志物显著升高、不明原因体重骤降及腹痛症状，完善腹部盆腔增强CT检查，结果显示：肝脏大小正常，实质密度粗糙、强化不均，左外叶前段及V段见多个低密灶，最大者约23×23mm，考虑为肿瘤转移灶；胰腺体部见一大小约45×40mm的占位性病变，病灶伴脾静脉完全闭塞、脾动脉受侵包裹，胰腺周围无明显渗出，影像学高度提示胰腺恶性肿瘤。
这一发现让诊疗方向逐渐清晰，但胰腺占位的病理性质仍需最终确认，患者随即接受内镜超声引导下细针穿刺活检。病理结果显示，病变组织存在明显促纤维结缔组织增生性间质，肿瘤细胞呈浸润性生长，伴中度异型性、核多形性及神经周围浸润，最终确诊为中分化胰腺腺癌伴肝转移。
至此，所有疑惑终于解开：正是晚期胰腺腺癌破坏胰腺胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，叠加全身应激状态，才让患者以新发2型糖尿病合并DKA为首发表现。
病例讨论
DKA是糖尿病的一种危及生命的并发症，以高血糖、代谢性酸中毒和酮血症为特征。其常见诱发因素为感染、降糖药用药不依从或心肌梗死等急性疾病，但本例患者以糖DKA为胰腺恶性肿瘤的首发表现，同时合并新发2型糖尿病与显著体重下降，这一情况凸显了在非典型代谢急症发作时，临床需考虑隐匿性肿瘤的可能性。
胰腺腺癌与糖代谢异常存在密切关联，约80%的胰腺腺癌患者在确诊时存在新发糖尿病或糖代谢异常，这一现象与肿瘤诱导的胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗或副肿瘤效应相关。但胰腺腺癌患者进展为DKA的情况极为罕见，这是因为患者胰腺残存的胰岛素分泌功能通常可避免严重酮症的发生，目前仅有少数个案报道记载了DKA作为胰腺腺癌首发表现的情况。本例患者出现严重高血糖（糖化血红蛋白12.3%）和酮尿（尿糖3+、尿酮3+），其原因可能在于胰腺肿瘤破坏胰岛细胞导致胰岛素分泌近乎完全缺乏，叠加疾病引发的全身应激状态下升糖激素大量释放，最终诱发DKA。
本例患者的糖类抗原19-9＞10000U/mL、癌胚抗原365ng/mL，结合影像学检查发现的45×40mm胰腺体部占位合并肝转移，均符合晚期胰腺腺癌的疾病特征。值得关注的是，患者2个月内体重骤降23kg、脐周疼痛向腰侧放射，均为胰腺腺癌的典型临床表现，而淀粉酶、脂肪酶无明显升高的检查结果，也排除了急性胰腺炎诱发腹痛的可能性。
此外，该病例也引发了关于胰腺腺癌筛查方案的思考。糖尿病合并胰腺癌风险评分是经验证的筛查工具，可用于识别由胰腺腺癌引发的新发糖尿病，该评分纳入了年龄、体重下降幅度和血糖相关指标等危险因素。本例患者存在快速体重下降和难治性高血糖，符合该评分的高风险特征，若在病程早期完善影像学检查，或可实现疾病的早期诊断。此外，环氧化酶-2在胰腺肿瘤组织中呈高表达状态，而本例患者服用后腰腹疼痛得到短暂缓解，其原因可能为药物抑制了环氧化酶-2的活性，暂时减轻了肿瘤相关炎症反应，这一现象也与其他个案报道的结果相符。
小结
本文报道一例52岁女性以新发2型糖尿病合并DKA为首发表现，最终确诊中分化胰腺腺癌伴肝转移的罕见病例。患者入院后经DKA对症处理稳定代谢，通过异常升高的肿瘤标志物、腹部增强CT发现胰腺占位，最终经内镜超声引导下穿刺活检明确病理诊断。临床遇新发糖尿病伴快速体重下降、非典型DKA者，需及时完善胰腺肿瘤筛查，避免漏诊。
参考文献：
[1]Kazerouni AR, Ghahramani S, Khayyer Y, et al.New-onset type 2 diabetes mellitus complicated by diabetic ketoacidosis: a sentinel presentation of advanced pancreatic adenocarcinoma. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2025 May 23;2025(2):e250026. doi: 10.1530/EDM-25-0026.
责任编辑丨蕾蕾
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